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Séminaire hebdomadaire 14 octobre 2016

> SEMINAIRE HEBDOMADAIRE DE L’UGSF
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> "MUC4, Cancérogenèse pancréatique et chimiorésistance"
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> Animé par :
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> Dr. Nicolas Jonckheere,
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> de l’ UMR1172 Inserm-Université de Lille 2-CHRU
> Jean-Pierre Aubert Research Center
> Team 5 "Mucins, epithelial differentiation and carcinogenesis
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> Invitée par le groupe : Glycobiologie Végétale
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> Résumé :
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> L’adénocarcinome pancréatique est la 4ème cause de mort par cancer dans les pays occidentaux. Le taux de survie à 5 ans est de 3% avec une médiane de survie de moins de 6 mois due à une détection tardive du cancer et à un manque de thérapie efficace. Dans 85-90% des cas, une chimiothérapie palliative est prescrite. Or, ce cancer particulièrement mortel est caractérisé par une extrême résistance aux traitements chimiothérapeutiques actuels (gemcitabine et FOLFIRINOX).
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> Durant ces dernières années, nous avons focalisé nos recherches sur un marqueur précoce de la progression cancéreuse pancréatique qu’est la mucine transmembranaire MUC4. La mucine MUC4 est une glycoprotéine transmembranaire, découverte et caractérisée au laboratoire, qui interagit directement avec l’oncogène ErbB2. La néo-expression de MUC4 au cours de la carcinogenèse pancréatique est un élément favorisant la progression tumorale et est associée à un mauvais pronostic.
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> Nos travaux visent à mieux comprendre le rôle des mucines membranaires et de leurs partenaires à la membrane dans la cancérogenèse pancréatique et la chimiorésistance des cancers épithéliaux par des approches complémentaires fondamentales et transversales in vitro (modèle cellulaire d’adénocarcinome pancréatique), ex vivo (cohorte de patients) et in vivo (modèle murin préclinique de cancer pancréatique).
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> Notre objectif est de décrypter les mécanismes cellulaires associés à la résistance aux drogues chimiothérapeutiques. Nous étudions différents mécanismes potentiels de chimiorésistance associés à MUC4 (altération du métabolisme des drogues, altération des voies de signalisation et miARN, résistance à l’apoptose, phénotype cellule souche).
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> Nous avons également mis en place le modèle murin de cancérogenèse pancréatique Pdx1-Cre ; LstopL-KrasG12D reproduisant tous les stades de la cancérogenèse pancréatique ainsi qu’un modèle déficient en Muc4. Ce modèle nous permettra de décrypter le rôle de Muc4 in vivo et les conséquences de son absence sur la progression tumorale pancréatique
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> L’ensemble de ces travaux devraient nous permettre, sur un plan fondamental de mieux comprendre les mécanismes de cancérogenèse pancréatique et les mécanismes de résistance associés à ce cancer et sur le plan appliqué d’attribuer un rôle de facteur prédictif de MUC4 et/ou ErbB2 dans le cancer du pancréas suite au traitement chimio-thérapeutique, et d’autre part d’identifier de nouveaux biomarqueurs prédictifs spécifiques du cancer du pancréas.
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> Le vendredi 14 octobre 2016 à 11h00, à l’UGSF - Bâtiment C9 - Salle André Verbert